ABSES HEPAR

ABSES HEPAR

I.            Pendahuluan

      Abses hati merupakan masalah kesehatan dan sosial pada beberapa negara yang berkembang seperti di Asia terutama Indonesia. Prevalensi yang tinggi biasanya berhubungan dengan sanitasi yang jelek, status ekonomi yang rendah serta gizi yang buruk. Meningkatnya arus urbanisasi menyebabkan bertambahnya kasus abses hati di daerah perkotaan dengan kasus abses hati amebik lebih sering berbanding abses hati pyogenik dimana penyebab infeksi dapat disebabkan oleh infeksi jamur, bakteri ataupun parasit.⁽¹⁾

      Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekbrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus di dalam parenkim hati.⁽¹⁾

Hampir 10% penduduk dunia terutama penduduk dunia berkembang, pernah terinfeksi Entamoeba histolytica tetapi 10% dari yang terinfeksi dapat menunjukkan gejala. Insidensi penyakit ini berkisar sekitar 5-15 pasien pertahun.Individu yang mudah terinfeksi adalah penduduk di daerah endemik ataupun wisatawan yang ke daerah endemik dimana laki - laki tersering  dibanding perempuan dengan rasio 3:1 hingga 22:1 dan sering pada dewasa umur terseringpada decade IV.  Kebanyakan amoebiasis hati yang dikenal adalah pria. Usia yang di kenai berkisar antara 20-50 tahun terutama pada dewasa muda dan lebih jarang pada anak-anak. Adapun faktor resiko pada abses hati adalah konsumsi alkohol, kanker, homoseksual, imunosupresi, malnutrisi, usia tua, kehamilan, dan penggunaan steroid.⁽²⁾

II.            ANATOMI DAN FISIOLOGI

Hati adalah kelenjar terbesar dalam tubuh, berat rat-rata sekitar 1.500 gr. 2 % berat badan orang dewasa normal. Hati merupakan organ lunak yang lentur dan tercetak oleh struktur sekitar. Hati memiliki permukaan superior yang cembung dan terletak di bawah kubah merupakan atap dari ginjal, lambunga, pancreas dan usus. Hati memilikki dua lobus yaitu kiri dan kanan. Setiap lobus hati terbagi menjadi struktur-struktur yang disebut lobulus, yang merupakan unit mikroskopi dan fungsional organ. Hati manusia memiliki maksimal 100.000 lobulus. Di antara lempengan sel hati terdapat kapiler-kapiler yang disebut sebagai sinusoid. Sinusoid dibatasi oleh sel fagostik dan sel kupffer. Sel kupffer fungsinya adalah menelan bakteri dan benda asing lain dalam darah.⁽³⁾

Hati memiliki dua sumber suplai darah, dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta hepatica, dan dari aorta melalui arteri hepatica. Sekitar sepertiga darah yyang masuk adalah darah arteri dan dua pertiganya adalah darah vena porta. Volume total darah yang melewati hati setiap menitnya adalah 1.500 ml.⁽³⁾

Hati adalah organ metabolik terbesar dan terpenting dalam tubuh. Organ ini melakukan berbagai fungsi, mencakup hal-hal berikut:⁽⁴⁾

1.      Pengolahan metabolik kategori nutrient utama (karbohidrat, lemak, protein) setelah penyerapan mereka adalah saluran pencernaan.

2.      Detoksifikasi atau degradasi zat-zat sisa dan hormon serta obat dan senyawa asing lainnya.

3.      Sintesis berbagai protein plasma, mencakup protein-protein yang penting untuk pembekuan darah, serta untuk mengangkut hormon tiroid, steroid dan kolesterol dalam darah.

4.      Penyimpangan glikogen, lemak, besi, tembaga, dan banyak vitamin.

5.      Pengaktifan vitamin D.

6.      Pengeluaran bakteri dari sel-sel darah merah yang usang berkat adanya makrofag residen.

7.      Ekskresi Kolesterol dan bilirubin.⁽⁴⁾

     

III.            . Etiologi

Abses hati dibagi atas dua secara umum, yaitu abses hati amoeba dan abses hati pyogenik.

a.       Abses hati amoeba

Didapatkan beberapa spesies amoeba yang dapat hidup sebgai parasit non patogen dalam mulut dan usus, tapi hanya Enteremoeba histolytica yang dapat menyebabkan penyakit. Hanya sebagian individu yang terinfeksi Enteremoeba histolytica yang memberi gejala invasif, sehingga di duga ada dua jenis E. Histolytica yaitu starin patogen dan non patogen. Bervariasinya virulensi strain ini berbeda berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada hepar.⁽¹⁾

E.histolytica di dlam feces dapat di temukan dalam dua bentuk vegetatif atau tropozoit dan bentuk kista yang bisa bertahan hidup di luar tuibuh manusia. Kista dewasa berukuran 10-20 mikron, resisten terhadap suasana kering dan asam. Bentuk tropozoit akan mati dalam suasana kering dan asam. Trofozoit besar sangat aktif bergerak, mampu memangsa eritrosit, mengandung protease yaitu hialuronidase dan mukopolisakaridase yang mampu mengakibatkan destruksi jaringan.

b.      Abses hati piogenik

Infeksi terutama disebabkan oleh kuman gram negatif dan penyebab yang terbanyak adalah E.coli. Selain itu, penyebabnya juga adalah streptococcus faecalis, Proteus vulgaris, dan Salmonellla Typhi. Dapat pula bakteri anaerob seperti bakteroides, aerobakteria, akttinomesis, dan streptococcus anaerob. Untuk penetapannya perlu dilakukan biakan darah, pus, empedu, dan swab secara anaerob maupun aerob.⁽¹⁾

IV.            Patogenesis

a.       Amoebiasis Hepar

            Amebiasis hati penyebab utamanya adalah entamoeba hystolitica. Hanya sebagian kecil individu yang terinfeksi E.hystolitica yang memberi gejala amebiasis invasif, sehingga ada dugaan ada 2 jenis E.hystolitica yaitu strain patogen dan non patogen. Bervariasinya virulensi berbagai strain E.hystolitica ini berbeda berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada hati. Patogenesis amebiasis hati belum dapat diketahi secara pasti. Ada beberapa mekanisme yang telah dikemukakan antara lain : faktor virulensi parasit yang menghasilkan toksin, ketidakseimbangan nutrisi, faktor resistensi parasit, imunodepresi pejamu, berubah-ubahnya antigen permukaan dan penurunan imunitas cell-mediated.⁽⁵⁾

Secara singkat dapat dikemukakan 2 mekanisme : ⁽⁵⁾

1. strain E.hystolitica ada yang patogen dan non patogen.

2. secara genetik E.hystolitica dapat menyebabkan invasi tetapi tergantung pada interaksi yang kompleks antara parasit dengan lingkungan saluran cerna terutama pada flora bakteri. Mekanisme terjadinya amebiasis hati:

1. penempelan E.hystolitica pada mukus usus.

2. pengerusakan sawar intestinal.

3. lisis sel epitel intestinal serta sel radang. Terjadinya supresi respons imun cell- mediated yand disebabkan enzim atau toksin parasit, juga dapat karena penyakit  tuberkulosis, malnutrisi, keganasan dll.

4. penyebaran ameba ke hati. Penyebaran ameba dari usus ke hati sebagian besar  melalui vena porta. Terjadi fokus akumulasi neutrofil periportal yang disertai nekrosis  dan infiltrasi granulomatosa. Lesi membesar, bersatu dan granuloma diganti dengan  jaringan nekrotik. Bagian nekrotik ini dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa.

 Amebiasis hati ini dapat terjadi berbulan atau tahun setelah terjadinya amebiasis intestinal dan sekitar 50% amebiasis hati terjadi tanpa didahului riwayat disentri amebiasis.⁽¹⁾

Skema bagan Terjadinya Amoebiasis hepar :

(Bagan patofisiologi terjadinya amobiasishepar, Staf Pengajar Patofisiologi, Fakultas Kedokteran Unibraw Malang 2003)⁽⁶⁾
Skema bagan Pengaruh abses hepar terhadap kebutuhan dasar manusiah :

(Bagan pengaruh abses hepar terhadap kebutuhan manusia. Bruner dan Suddarth, 2000)⁽⁶⁾

Penjelasan

1. Amuba yang masuk menyebabkan peradangan hepar sehingga mengakibatkan infeksi
2. Kerusakan jaringan hepar menimbulkan perasaan nyeri
3. Infeksi pada hepar menimbulkan rasa nyeri sehingga mengalami gangguan tidur atas pola tidur.
4. Abses menyebabkan metabolisme dihati menurun sehingga menimbulkan perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan.
5. Metabolisme nutrisi di hati menurun menyebabkan produksi energi menurun sehingga dapat terjadi intoleransi aktifitas fisikManifestasi klinis

b.    Abses hati piogenik

Abses hati piogenik dapat terjadi melalui infeksi yang berasal dari:

1.    Vena porta yaitu infeksi pelvis atau gastrointestinal, bisa menyebabkan pielflebitis porta atau emboli septik.

2.    Saluran empedu merupakan sumber infeksi yang tersering. Kolangitis septik dapat menyebabkan penyumbatan saluran empedu seperti juga batu empedu, kanker, striktura saluran empedu ataupun anomali saluran empedu kongenital.

3.    Infeksi langsung seperti luka penetrasi, fokus septik berdekatan seperti abses perinefrik, kecelakaan lau lintas.

4.    Septisemia atau bakterimia akibat infeksi di tempat lain.

5.    Kriptogenik tanpa faktor predisposisi yang jelas, terutama pada organ lanjut usia.⁽¹⁾

V.            Gambaran klinis

1.      Abses hati amoeba

Cara timbulnya abses hati amoebik biasanya tidak akut, menyusup yaitu terjadi dalam waktu lebih dari 3 minggu.D emam ditemukan hampir pada seluruh kasus. Terdapat rasa sakit diperut atas yang sifat sakit berupa perasaan ditekan atau ditusuk. Rasa sakit akan bertambah bila penderita berubah posisi atau batuk. Penderita merasa lebih enak bila berbaring sebelah  kiri untuk mengurangi rasa sakit. Selain itu dapat pula terjadi sakit  dada kanan bawah atau sakit bahu bila abses terletak dekat diafragma dan sakit di epigastrium bila absesnya dilobus kiri.

Anoreksia, mual dan muntah, perasaan lemah badan dan penurunan berat badan merupakan keluhan yang biasa didapatkan. Batuk-batuk dan gejala iritasi diafragma juga bisa dijumpai walaupun tidak ada ruptur abses melalui diafragma. Riwayat penyakit dahulu disentri jarang ditemukan. Ikterus tak biasa ada dan jika ada ia ringan. Nyeri pada area hati bisa dimulai sebagai pegal, kemudian mnjadi tajam menusuk. Alcohol membuat nyeri memburuk dan juga perubahan sikap. Pembengkakan bisa terlihat dalam epigastrium atau penonjolan sela iga. Nyeri tekan hati benar-benar menetap. Limpa tidak membesar.

2.      Abses hati piogenik

Menunjukkan manifestasi klinik lebih berat dari abses hati amoeba. Terutama demam yang dapat bersifat intermitten, remitten atau kontinue yang disertai menggigil. Keluhan lain dapat berupa sakit perut, mual atau muntah, lesu, dan berat badan yang menurun. Dapat juga disertai batuk, sesak napas, serta nyeri pleura.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan pasien yang septik disertai nyeri perut kanan atas dan hepatomegali dengan nyeri tekan. Kadang disertai ikterus karena adanya penyakit bilier seperti kolangitis.

VI.            Gambaran Laboratorium

1.    Abses hati amoeba

Kelainan pemeriksaan hematology pada amoebiasis hati didapatkan Hb antara 10,4-11,3g%, sedangkan leukosit berkisar antara 15.000-16.000/mm3. Pada pemeriksaan faal hati didapatkan albumin 2,76-3,05 g%, globulin 3,62-3,75 g%, total bilirubin 0,9-2,44 mg%, fosfatase alkali 270,4-382,0 u/l sedangkan SGOT 27,8-55,9u/l dan SGPT 15,7-63,0u/l.

Jadi kelainan laboratorium yang dapat ditemukan pada amoebiasis hati adalah anemia ringan sampai sedang, leukositosis. Sedangkan kelainan faal hati didapatkan ringan sampai sedang.

2.    Abses hati piogenik

Pada pemeriksaan laboratorium munkin didapatkan leukositosis dengan pergeseran ke kiri, anemia, gangguan fungsi hati seperti peninggian bilirubin atau fosfatase alkali. Pemeriksaan biakan pada awal penyakit sering tidak menimbulkan kuman.

VII.            Gambaran radiologi

1.      Foto dada
kelainan foto dada pada amoebiasis hati dapat berupa : peninggian kubah diafragma kanan, berkurangnya gerak diafragma, efusi pleura, kolaps paru dan abses paru.

2.      Foto polos abdomen
kelainan yang didapat tidak begitu banyak, mungkin dapat berupa gambaran ileus, hepatomegali atau gambaran udara bebas di atas hati jarang didapatkan berupa air fluid level yang jelas.

3.      Ultrasonografi
untuk mendeteksi amoebiasis hati, USG sama efektifnya dengan CT atau MRI. Gambaran USG pada amoebiasis hati adalah :
1. bentuk bulat atau oval
2. tidak ada gema dinding yang berarti
3. ekogenisitas lebih rendah dari parenkim hati normal

4. bersentuhan dengan kapsul hati
5. peninggian sonic distal
4. tomografi komputer

Sensitivitas tomografi komputer berkisar 95-100% dan lebih baik untuk melihat kelainan di daerah posterior dan superior.

4.      Pemeriksaan serologi
Ada beberapa uji yang banyak digunakan antara lain indirect haemaglutination (IHA), counter immunoelectrophoresis (CIE), dan ELISA. Yang banyak dilakukan adalah tes IHA. Tes IHA menunjukkan sensitivitas yang tinggi. Titer 1:128 bermakna untuk diagnosis amoebiasis invasive.

 VIII.            Diagnosis

Untuk diagnosis amoebiasis hati dapat digunakan criteria Sherlock (1969), criteria Ramachandran (1973) atau criteria Lamont dan Pooler.

Criteria Sherlock :

1. Hepatomegali yang nyeri tekan
2. Respon baik terhadap obat amoebisid
3. Leukositosis
4. Peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang
5. Aspirasi pus
6. Pada USG didapatkan rongga dalam hati
7. Tes hemaglutinasi positif

Kriteria Ramachandran (bila didapatkan 3 atau lebih dari) :
1. Hepatomegali yang nyeri
2. Riwayat disentri
3. Leukositosis
4. Kelainan radiologis
5. Respon terhadap terapi amoebisid

Kriteria Lamont dan Pooler (bila didapatkan 3 atau lebih dari ) :
1. Hepatomegali yang nyeri

2. Kelainan hematologis
3. Kelainan radiologis
4. Pus amoebik
5. Tes serologic positif
6. Kelainan sidikan hati
7. Respon yang baik dengan terapi amoebisid

 IX.            Penatalaksanaan

1.      Medikamentosa
Derivat nitroimidazole dapat memberantas tropozoit intestinal/ekstraintestinal atau kista. Obat ini dapat diberikan secara oral atau intravena.
Secara singkat pengobatan amoebiasis hati sebagai berikut :
1. Metronidazole : 3x750 mg selama 5-10 hari dan ditambah dengan ;
2. Kloroquin fosfat : 1 g/hr selama 2 hari dan diikuti 500/hr selama 20 hari, ditambah;
3. Dehydroemetine : 1-1,5 mg/kg BB/hari intramuskular (maksimum 99 mg/hr) selama 10 hari.

2.       Tindakan aspirasi terapeutik
Indikasi :
Abses yang dikhawatirkan akan pecah

1.      Respon terhadap medikamentosa setelah 5 hari tidak ada.

2.      Abses di lobus kiri karena abses disini mudah pecah ke rongga perikerdium atau peritoneum.

3.      indakan pembedahan

3.      Pembedahan dilakukan bila :
1. Abses disertai komplikasi infeksi sekunder.
2. Abses yang jelas menonjol ke dinding abdomen atau ruang interkostal.
3. Bila teraoi medikamentosa dan aspirasi tidak berhasil.
4. Ruptur abses ke dalam rongga intra peritoneal/pleural/pericardial.
Tindakan bisa berupa drainase baik tertutup maupun terbuka, atau tindakan reseksi misalnya lobektomi.

X.            Komplikasi

1.       Infeksi sekunder

merupakan komplikasi paling sering, terjadi pada 10-20% kasus.

2.       Ruptur atau penjalaran langsung

Rongga atau organ yang terkena tergantung pada letak abses. Perforasi paling sering ke pleuropulmonal, kemudian kerongga intraperitoneum, selanjutnya pericardium dan organ-organ lain.

3.       Komplikasi vaskuler

Ruptur kedalam v. porta, saluran empedu atau traktus gastrointestinal jarang terjadi.

4.       Parasitemia, amoebiasis serebral

 E. histolytica bisa masuk aliran darah sistemik dan menyangkut di organ lain misalnya otak yang akan memberikan gambaran klinik dari lesi fokal intrakranial.

 XI.            Prognosis

1.      Virulensi parasit

2.      Status imunitas dan keadaan nutrisi penderita

3.      Usia penderita, lebih buruk pada usia tua

4.      Cara timbulnya penyakit, tipe akut mempunyai prognosa lebih buruk letak dan jumlah abses, prognosis lebih buruk bila abses di lobus kiri atau multiple. Sejak digunakan pemberian obat seperti emetine, metronidazole, dan kloroquin, mortalitas menurun secara tajam. Sebab kematian biasanya karena sepsis atau sindrom hepatorenal.

 

Daftar Pustaka

1.      Aru W Sudoyo, dkk ; Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1 Edisi Empat, balai Penerbitan FK-UI, jakarta, 2006.

2.      Dr. Poppy Kumala, kamus Saku Kedokteran Dorland; Edisi delapan, Egg jakarta, 1998.

3.      Sylvia a. Price, Gangguan System Gastro Intestinal, dalam buku Patofiologi, Jilid !, Penerbit Buku Kedokteranm Egc, Jakarta, 2006. Halaman 472-474.

4.      Sherwood, System Pencernaan, dalam Fisiologi Manusia dari Sel ke sistem. Egc, Jakarta: 2001. Halaman 565.

5.      Arief Mansjoer, Kapita Selekta Kedokteran; Jilid 1, Edisi Ketiga; Media Aesculapius; Jakarta; 2001. Halaman 512.

6.      Abses hepar. (online). http://netral-collection-knowledge.blogspot.com/2009/07/abses-hepar.html. Diakses 13 Maret, 2011